Травма шийного відділу хребта

Пошкодження шийного відділу хребта, що є «вмістилищем» і захистом для спинного мозку, дуже небезпечно для цих надзвичайно важливих структур. Травма шийного потовщення спинного мозку і мотонейронів в передніх рогах призводить до розвитку млявого парапареза або паралічу верхніх кінцівок, пошкодження задніх рогів — до порушення чутливості. Однак найбільша небезпека для життя людини і стану головного мозку пов’язана з травмою двох з чотирьох магістральних судин, які живлять головний мозок. Подробиці дізнавайтеся у статті на тему «Травма шийного відділу хребта».


Така тісна взаєморозташування артерії та її нервового апарату робить її дуже вразливою навіть при незначних змінах в кістково-хрящових структурах хребта. Невропатологи називають її «интракраниальной артерією в екстракраніальних умовах». Травматизація нервового сплетення можлива за рахунок механічного пошкодження, впливу м’язів і м’язових блокад, унковертебральних розростань, підвивиху і передніх розростань, а також аномалій міжхребцевих суглобів.

Я виділила три можливих механізму впливу зміненого хребта на нервово-судинні освіти і мозковий кровообіг:

1) роздратування нервово-судинного пучка (без його травматизації і компресії), що викликає різноманітні рефлекторні реакції;

2) грубе безпосередній вплив на посудину, його здавлення або порушення цілісності, що перешкоджає нормальному кровотоку і, отже, позначається на стані кровообігу;

3) тривалий травматичне вплив на посудину, що сприяє розвитку атеросклеротичного процесу з утворенням бляшок, які, у свою чергу, впливають на режим кровообігу в судинах головного мозку.

При механічному роздратуванні проксимального відділу виникає її спазм в аксис-атланто-окціпітальной області. Даний відділ, схильний в нормі найбільшому навантаженню, є спазмогенного зоною. У механізмі судинних порушень необхідно врахувати і компенсаторні можливості колатерального кровопостачання головного мозку. Дефіцит кровотоку, що виникає внаслідок пережатия, може бути компенсований за рахунок:

1) посилення припливу крові через контралатеральную артерію;

2) ретромастоідального анастомозу;

3) через задні сполучні артерії віллізіева кола.

Компенсаторний кровоток далеко не у всіх випадках однаково можливий через широких індивідуальних анатомічних і функціональних варіацій будови судин. Проблемі ушкоджень мозку присвячені численні дослідження, починаючи з позаминулого століття. Дослідники підкреслюють особливу вразливість в процесі пологів в шийному відділі хребта. При витяганні плода на нього падає дуже велике навантаження. Цьому сприяють особливості методів: повороти голови при фіксованих плічках плода, тяга за головку в тих же умовах, захист промежини на тлі триваючих потуг, видавлювання плода. Не менш небезпечним представлявся і момент страхування промежини на тлі триваючих потуг. А адже цей момент в пологах найчастіше призводить до розтягування шийно-потиличних зв’язок у дитини! І навіть якщо організм народженого впорається з цим мінімальним ускладненням, через 6-8 років після пологів, коли дитина почне при підготовці до шкільних занять та виконанні будь-який інший прецизійної роботи все більше часу проводити в позі з антефлексио голови, виявиться, що шийний відділ хребта неспроможний ! М’язи в цьому віці ще слабкі, а шийно-потиличні зв’язки розтягнуті, і як результат — шийні хребці почнуть змішатися один щодо одного. При рентгенологічному дослідженні це проявляється лестніцеобразним зісковзуванням тіл шийних хребців у вигляді псевдоспонділлолістеза. Все це, навіть за таких мінімальних ускладненнях, створює небезпеку відстроченого пошкодження хребта, що проходять в каналі поперечних відростків шийних хребців.

Завдяки винятково розвинутим компенсаторним механізмам, вертебробазилярна судинна недостатність може значний час частково компенсуватися за рахунок перетікання крові з системи. Однак у будь-який момент під впливом розумового перенапруження, фізичних навантажень, стресових ситуацій може відбутися декомпенсація церебральної гемодинаміки. У легких випадках вона проявляється головними болями, різними вегетативно-судинними пароксизмами, вестибулярними порушеннями, що укладаються в симптоми-комплекс хронічної церебральної судинної недостатності. У більш важких випадках зрив компенсації церебральної гемодинаміки мо
же призвести до гострого порушення мозкового кровообігу аж до розвитку мозкового ішемічного інсульту.

Навіть протягом фізіологічних пологів, в силу особливостей методики допомоги породіллі, може ускладнитися розтягуванням зв’язкового апарату шийного відділу хребта, що призводить в подальшому до нестабільності шийних хребців. У цих випадках небезпека може критися навіть у невеликій побутовій травмі або легкому фізичному навантаженні, що приводить до підвивиху хребців і здавлення ПА. Клінічно це проявляється у вигляді спинального інсульту або компресії спинного мозку. Нерідко подібний підвивих може статися у сні, при різкому несвідомому повороті голови або після чергового перекиду через голову на уроці фізкультури. У більш легких випадках виникає асиметричне порушення іннервації паравертебральних м’язів на рівні травмованих хребців, що призводить до розвитку млявого парезу руки і плечового пояса, що супроводжується відставанням м’язів в рості. Виникає вкорочення цих м’язів у порівнянні з м’язами здорової сторони, що проявляється асиметрією стояння лопаток і плечового пояса з подальшим формуванням сколіозу.

Слабкість зв’язкового апарату шийного відділу хребта і розвиток дегенеративних порушень в міжхребцевих дисках, на рівні травмованих у пологах хребців, призводять до раннього шийного остеохондрозу. Для виявлення дітей, що входять до групи ризику по можливості відстрочених пологових ускладнень, необхідно знати ряд симптомів, об’єднаних в синдром периферичної цервікальної недостатності (ПЦС) і міатоніческій синдром. Виключно важливо, що вони з’являються в результаті цервікальної травми і залишаються на все життя, будучи індикатором пошкодження шийного відділу хребта. Перший симптомокомплекс — синдром ПЦС, по суті своїй, є редукованим млявим парапарезом верхніх кінцівок і розвивається в результаті негрубую пошкодження шийного потовщення спинного мозку. Таким чином, застосування клінічних, рентгенологічних, шекфоміографіческіх, РЕГ та ДГ-методів дає можливість точно поставити діагноз навіть у разі негрубі субклінічних форм перенесеної травми шиї.

Роль травми шиї у патогенезі очних порушень

Концепція, запропонована нею, пов’язувала слабкість циліарних м’язів, що мають, як відомо, парасимпатичну і симпатичну іннервацію, з ішемією вищого вегетативного центру в області заднього гіпоталамуса, з одного боку, а з іншого — з вторинним порушенням гемодинаміки в басейні і очноямкових артерій, що впливає на кровопостачання самих акомодацій м’язів. Для уточнення патогенезу акомодацій порушень ми вивчили стан кровотоку в ВББ і в ВСА у короткозорих дітей з різними порушеннями аккомодационной функції. Середні значення величини об’ємного кровотоку каротидного басейну були достовірно знижені у дітей всіх трьох груп. Тепер ви знаєте, що таке травма шийного відділу хребта.